નવી દિલ્હી : કોરોનાના નવા ઓમીક્રોન વેરિયન્ટે દરેકની ચિંતા વધારી દીધી છે. દુનિયા સામાન્ય થવાનો પ્રયત્ન કરી રહી છે, ત્યાં નવા વેરિયન્ટ આવી જાય છે. જોકે, વાયરસનું પાછું આવવુ અને વારંવાર રૂપ બદલવુ, પોતાનામાં ચિંતાનો વિષય છે. સવાલ એ છે કે, આખરે વાયરસ ક્યારે જશે? વાયરસ લિવિંગ એનટીટી હોય છે, તેના પર હજુ પણ વિવાદ છે. પરંતુ બાકી તમામ જીવિત વસ્તુઓની જેમ તે વિકસિત થતો રહે છે.
મહામારી દરમિયાન તે જોવા મળ્યું, કારણ કે થોડાં મહિનાઓમાં જ વેરિયન્ટ ઓફ કંસર્ન સામે આવ્યા છે. તેમાથી કેટલાક વેરિયન્ટમાં પ્રસારની ગતિ ઘણી વધુ હતી. તે કોવિડ-19ના SARS-CoV-2ના ઓછાં પ્રભાવી રહેતા વેરિયન્ટ સામે લડે છે અને તેના કરતા વધુ પ્રભાવી થઈ જાય છે.
આ સારી પ્રસાર ક્ષમતાનું કારણ સ્પાઈક પ્રોટીનમાં થનારું મ્યૂટેશન છે. સ્પાઈક પ્રોટીન, વાયરસની સપાટી પર મશરૂમ જેવા આકારમાં હોય છે. તેના કારણે તે ACE2 રિસેપ્ટર્સ સાથે મજબૂતાઈથી બંધાઈ રહ્યા છે. ACE2 રિસેપ્ટર્સ આપણી કોશિકાઓની સપાટી પર હોય છે. શરીરમાં પ્રવેશ કરવા અને વધવા માટે વાયરસ આ જ રિસેપ્ટર્સ સાથે ચિપકી જાય છે. આ મ્યૂટેશનના કારણે આલ્ફા વેરિયન્ટ અને પછી ડેલ્ટા વેરિયન્ટ વિશ્વ સ્તર પર ડોમિનેન્ટ રહ્યા અને વૈજ્ઞાનિકોનું માનવુ છે કે, ઓમીક્રોનની સાથે પણ આવુ જ થશે.
જોકે, વાયરસ અનિશ્ચિતકાળ સુધી ના વધી શકે. જૈવ રસાયણના નિયમ અનુસાર, વાયરસ અંતતઃ એક સ્પાઈક પ્રોટીન વિકસિત કરે છે જે ACE2 સાથે મજબૂતાઈથી બંધાઈ જાય છે. તે સમય સુધી વાયરસના ફેલાવાની ક્ષમતા એ વાત પર નિર્ભર નથી કરતી કે વાયરસ કોશિકાઓની બહાર કેટલી સારી રીતે ચિપકી જાય છે. બીજા ફેક્ટર્સ પણ વાયરસના પ્રસારને સીમિત કરી દેશે. આ ફેક્ટર છે- જીનોમ કેટલી સ્પીડમાં રેપ્લિકેટ થાય છે, વાયરસ પ્રોટીન TMPRSS2 દ્વારા કોશિકાઓમાં કેટલી ઝડપથી પ્રવેશ કરી શકે છે અને એક સંક્રમિત વ્યક્તિ કેટલા વાયરસ પ્રસારિત કરી શકે છે. સૈદ્ધાંતિકરીતે, આ તમામ ફેક્ટરના વિકસિત થવા પર જ વાયરસ પોતાના ચરમ પર હશે.
ઓમીક્રોન પોતાના ચરમ પર પહોંચી ગયો છે, એ માનવા માટે કોઈ યોગ્ય કારણ નથી. SARS-CoV-2 પર જે પણ મ્યૂટેશન થઈ રહ્યા છે, તેના પર થયેલા અધ્યયન દ્વારા જાણકારી મળે છે કે આ ઘણા બધા મ્યૂટેશન છે, જેણે સ્પાઈક પ્રોટીનની એ ક્ષમતાને વધારી છે, જેના દ્વારા તે માનવ કોશિકાઓ સાથે ચિપકે છે. પરંતુ, આ ક્ષમતા ઓમીક્રોનની પાસે નથી. આ ઉપરાંત, વાયરસના જીવન ચક્રના અન્ય પાસાઓમાં પણ બદલાવ થઈ શકે છે, જેમ કે જીનોમ રેપ્લિકેશન.
કોઈપણ વાયરસથી સંક્રમણ બાદ ઈમ્યૂન સિસ્ટમ એન્ટીબોડી બનાવે છે, જે વાયરસ સાથે ચિપકી જાય છે અને તેને નિરસ બનાવી દે છે. સાથે જ ટી-સેલ્સ સંક્રમિત કોશિકાઓને નષ્ટ કરી દે છે. એન્ટીબોડી પ્રોટીનના ટુકડાં હોય છે, જે વાયરસના ખાસ મોલિક્યૂલર આકારથી ચિપકેલા રહે છે. કિલર ટી-સેલ્સ સંક્રમિત કોશિકાઓના આ જ મોલિક્યૂલર આકારની ઓળખ કરે છે. આથી, SARS-CoV-2 મ્યૂટેશ કરીને પોતાના મોલિક્યૂલર આકારને બદલી શકે છે, જેના કારણે ઈમ્યૂન સિસ્ટમની ઓળખમાં ના આવે અને તેનાથી બચી જાય.
આ જ કારણ છે કે, ઓમીક્રોન અગાઉની ઈમ્યૂનિટીવાળા લોકોને સંક્રમિત કરવામાં સફળ રહ્યું છે. એ મ્યૂટેશન જે સ્પાઈકને ACE2 સાથે મજબૂતાઈથી જોડે છે, એ એન્ટીબોડીના વાયરસ સાથે જોડાવા અને તેને નિરસ કરવાની ક્ષમતાને પણ ઓછી કરે છે. ફાઈઝરના ડેટા પરથી જાણવા મળ્યું છે કે, ટી-સેલ્સને ઓમીક્રોન પર પણ એ રીતે કામ કરવુ જોઈએ જેવું તે અગાઉના વેરિયન્ટ પર કરતી હતી. દક્ષિણ આફ્રિકામાં ઓમીક્રોનનો મૃત્યુદર ઓછો છે કારણ કે ત્યાં મોટાભાગના લોકોમાં ઈમ્યૂનિટી છે. આપણા અગાઉના અનુભવોએ આપણને ગંભીર બીમારી અને મોતથી બચાવ્યા છે અને આપણે હવે એ જાણીએ છીએ કે વાયરસ ફરીવાર ફેલાઈ શકે છે અને ફરીથી સંક્રમિત કરી શકે છે, પરંતુ આપણે પહેલીવારની જેમ ગંભીરરીતે બીમાર નથી થતા.